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TUhjnbcbe - 2021/7/26 10:56:00
白癜风患者生命的灯塔 http://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_6192217.html
吃货应该都有个梦想

吃遍天下美食,还不长肉

常有人说

“一白遮百丑,一胖毁所有”

胖瘦不仅和人的外貌有很大关系

还和身体健康息息相关

前两日,医院内分泌科吴伟华主任在出门诊时碰到一位体重多公斤的小伙子,来医院看高尿酸、高血脂和脂肪肝。吴主任告诉他,他的这些病都和肥胖有关系。

这位年轻人很坚定地说:“胖点没什么的,我没什么毛病,就是尿酸高,给我降尿酸就行。”

其实,这个年轻人这种不把肥胖当回事的态度在临床并不少见。很多人会说:胖就胖呗,胖一点又有什么关系呢!?吴伟华主任介绍,肥胖的危害是非常大的,它是一种全身性的慢性疾病,与机体很多代谢性疾病相关,比如我们熟知的:2型糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、睡眠呼吸暂停综合征、脂肪肝、胆结石、冠心病、脑卒中、骨性关节炎、多囊卵巢综合征等。当你睡觉时,可能还会被别人抱怨打呼噜,甚至肥胖还会增加患某些癌症的几率!此外,肥胖者往往容易伴有自卑、焦虑或者抑郁等心理问题,严重降低生活质量。所以,千万不要觉得肥胖是一件习以为常的事。腹型肥胖人的啤酒肚就好比一个不定时炸弹,说不定哪天就“爆炸”了!可能“炸”在心脏,也可能“炸”在脑血管。无论“炸”在哪里,都是生命不可承受之重!所以,不可以再给自己的肥胖找借口!拍拍自己的小肚腩看看怎样才算“胖”?▼

体重指数测定法(BMI):BMI=体重(千克)÷身高(米)的平方。

腰臀比(WHR):能反映体脂分布,发现“中心性肥胖”。下面情况说明是肥胖:男性腰臀比≥0.9、女性腰臀比≥0.85。体脂百分比(BF%):这是诊断肥胖症的金标准。如果你有机器测量的话,得到下面的结果说明是肥胖:男性BF%≥25%、女性BF%≥30%。

其实

长胖这事儿,可能真的不怪你

单纯性肥胖(约占95%)

1.体质性肥胖:

由于婴幼儿时期营养过度,脂肪细胞增生,出生至今体重都超过正常人群。

特点:自幼肥胖,饮食运动疗效差,脂肪细胞大,全身脂肪数量多,遍布全身。多半有遗传史,父母或兄弟姐妹都胖。

2.营养性肥胖:

成年以后营养过剩引起,多见于“大食客”,可以通过饮食控制来缓解。

特点:20-25岁以后肥胖,饮食运动疗效较好,脂肪细胞大,脂肪数量不多,脂肪主要分布在四肢。

继发性肥胖(约占5%)

病因:

1.下丘脑性肥胖:

下丘脑是人体的食欲调节中枢,对体重及食欲进行精确的调控,维持体重的稳定。下丘脑区的肿瘤、炎症、外伤、手术及放疗均可导致下丘脑的损伤,产生下丘脑性肥胖。

主要表现为不可控的摄食过度行为,体重的快速增加,往往同时伴有体温的异常,睡眠障碍,情绪异常。

因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常,如多食,而致肥胖。

2.垂体性肥胖:

垂体前叶分泌ACTH细胞瘤,分泌过多的ACTH,使双侧肾上腺皮质增生,产生过多的皮质醇,导致向心性肥胖。

垂体分泌其他激素的肿瘤,因瘤体增大压迫瘤外组织,可产生继发性性腺、甲状腺功能低下,导致肥胖。

3.性腺功能减退性肥胖:

性激素(雄激素,雌激素,孕激素)参与我们能量代谢,减低或缺乏会使脂肪堆积和脂肪的重新分布而导致肥胖,尤其易发生中心性肥胖。

多见于女子绝经后卵巢激素分泌减少,男子睾丸发育不良等情况,大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。

4.甲状腺功能减退性肥胖:

见于甲状腺功能减退症患者。

甲状腺激素是我们人体非常重要的激素,甲状腺激素的减低就会让我们全身代谢变慢体重增加,同时伴随很多其它症状,如面色苍白、水肿、乏力、反应迟钝、表情淡漠、便秘、月经紊乱等。

5.肾上腺性肥胖:

常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌,自主分泌过多的皮质醇,引起继发性肥胖,称为库欣综合征。引起向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。

轻度的皮质醇增多症往往没有太特征的体貌改变,与普通肥胖(单纯性肥胖)很难区分,因此也需要通过化验血鉴别。

6.胰岛素性或糖尿性肥胖:

高胰岛素血症、胰岛素抵抗,胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症,糖耐量异常。

7.多囊卵巢综合征:

肥胖型的PCOS,表现为闭经、月经稀发、不孕、流产,以及妊娠期高血压和糖尿病的发生。

8.药物性肥胖:

有些药物治疗疾病的同时会使患者肥胖,如大剂量糖皮质激素的长期使用。

如果还不清楚自己的肥胖类型

来医院内分泌科

找医生看看吧

撰稿:内分泌科张天垚

审校:内分泌科吴伟华

编辑整理:罗医宣

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